EL EDITORIAL. Ojo al dato: análisis de sangre para detectar Alzheimer con mucha antelación
Por novedad, nuestro Editorial viene marcado por una noticia de carácter científico. La recogemos del diario El Mundo : “Un análisis de sangre para detectar el Alzheimer con 16 años de antelación”. Parece increíble, ¿no? ¿Quién quiere saberlo?... ¡Eso es importante! “Logran detectar daños cerebrales hasta casi dos déca
Por novedad, nuestro Editorial viene marcado por una noticia de carácter científico. La recogemos del diario El Mundo:
“Un análisis de sangre para detectar el Alzheimer con 16 años de antelación”.
Parece increíble, ¿no? ¿Quién quiere saberlo?... ¡Eso es importante!
“Logran detectar daños cerebrales hasta casi dos décadas antes de que se manifiesten los primeros síntomas de la enfermedad de Alzheimer”.
“Detectar Alzheimer hasta 16 años antes de que aparezcan los primeros síntomas de deterioro cognitivo y hacerlo sólo a través de un análisis de sangre. Todo gracias a una proteína capaz de dar el 'chivatazo' con información muy precisa sobre la progresión de la enfermedad. Un marcador en sangre que abre las puertas a posibles vías de tratamiento”.
Como siempre, los diagnósticos van muy por delante de los posibles tratamientos.
“Así lo revela un estudio que acaba de publicar la revista Nature Medicine.
Tal y como recuerda el principal autor de este trabajo, Mathias Jucker, "el hecho de que todavía no haya una terapia eficaz para el Alzheimer se debe en parte a que se detecta demasiado tarde". Sin embargo, la investigación realizada por un equipo de neurólogos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington (San Luis, Estados Unidos) y del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE, por sus siglas en inglés) podría cambiar este panorama.
Existe un biomarcador que podría utilizarse para monitorear los daños cerebrales que se van produciendo dos décadas antes de manifestarse los primeros signos de confusión y pérdida de memoria. Se trata de la proteína de cadena ligera de los neurofilamentos (NfL), que forma parte del 'esqueleto' interno de la neuronas. Cuando estas células cerebrales se dañan o mueren, la proteína se filtra hacia el líquido cefalorraquídeo que baña el cerebro y la médula espinal y, desde allí, al torrente sanguíneo.
Se ha demostrado que niveles altos de la cadena ligera de neurofilamentos en el líquido cefalorraquídeo es una prueba sólida de daño cerebral. Pero la obtención de líquido cefalorraquídeo requiere una punción lumbar. Por esta razón, el neurólogo Jucker, del Hospital Universitario de Tübingen (Alemania), y un equipo internacional de investigadores quisieron comprobar si los niveles de esta proteína en sangre también reflejaban daño neurológico.
Para ello, seleccionaron a un grupo de familias con variantes genéticas raras que causan Alzheimer a una edad temprana (entre los 30 y 50 años). Esta parte de la población brindaba la oportunidad de estudiar lo que sucede en el cerebro en los años previos a la aparición de los primeros síntomas. De esta manera, se analizaron las muestras sanguíneas de más de 400 personas (247 con variante genética de inicio temprano y 162 sin familiares afectados) que se sometieron a exploraciones cerebrales y pruebas cognitivas.
Jucker y sus colegas monitorearon la concentración de la proteína en estos individuos año tras año. Hasta 16 años antes del inicio calculado de los síntomas de demencia, hubo cambios notables en la sangre. En el primer grupo, los niveles de la proteína fueron más altos al inicio e iban incrementando con el tiempo. "Tenían más probabilidades de mostrar signos de atrofia cerebral y disminución de las capacidades cognitivas en sus siguientes revisiones clínicas", relata el artículo. Sin embargo, entre quienes no tenían la variante genética, la cadena ligera de neurofilamentos se mantenía en bajas concentraciones.
Al observar los escáneres cerebrales, los investigadores descubrieron que la rapidez con la que aumentaban los niveles de esta proteína iban acorde con la disminución cada vez mayor de una parte del cerebro involucrado en la memoria: el precúneo. "Pudimos ver estas diferencias realmente pronto, dieciséis años antes de que aparecieran los primeros síntomas", subrayan los autores en su estudio”.
"No obstante, "no existe cura ni forma de evitar este daño neurodegenerativo".
Este descubrimiento de neurofibrillas que se posibilita su detección por vía sanguínea sin duda puede dar un dato de posibles búsquedas de tratamiento. Aunque, por la reseña del trabajo (a falta de más datos, que tal vez nos aporte nuestro sabio de la ciencia Don Manuel Contreras), no parece que esto insinúe algún criterio de tratamiento.
Los métodos diagnósticos tecnológicamente van muy por delante, y a veces estos métodos no ayudan al tratamiento, más bien a veces despista, pero… ¡claro!... no podemos dejar de investigar qué fue antes: el huevo o la gallina. Independientemente de ese aumento, habría que saber por qué se produce ese aumento en las personas predispuestas en alguna medida, y en otros no. O… en otras personas las hay y no estaban predispuestas.
Tenemos muchas preguntas y muchas incógnitas, pero bien está el conocimiento de nuevos factores de comprobada categoría como nos muestra el trabajo, de 16 años de prospecciones y seguimientos, lo cual le da una validez significativa a falta de reconfirmar.
Si dos países como Estados Unidos y Alemania han seguido este número de pacientes significativos, nos dan seguridad en cuanto al dato. ¡Ojo al dato!
Para ello, seleccionaron a un grupo de familias con variantes genéticas raras que causan Alzheimer a una edad temprana (entre los 30 y 50 años). Esta parte de la población brindaba la oportunidad de estudiar lo que sucede en el cerebro en los años previos a la aparición de los primeros síntomas. De esta manera, se analizaron las muestras sanguíneas de más de 400 personas (247 con variante genética de inicio temprano y 162 sin familiares afectados) que se sometieron a exploraciones cerebrales y pruebas cognitivas.